SBI 2012 - O que aconteceu

Esse ano o congresso anual da Sociedade Brasileira de Imunologia foi realizado em Campos do Jordão, SP. O congresso, presidido por Sergio Costa Oliveira (UFMG) teve a participação de mais de 1100 pessoas, entre alunos e profissionais. Cerca de 40 pesquisadores internacionais prestigiaram o congresso, fazendo coro como os cientistas brasileiros. Como sempre houve sessão de posters, com direito a chopp e petiscos, e as concorridas sessões de temas livres, nas quais os alunos fizeram bonito.

Na minha opinião, o foco do congresso foi o papel da microbiota na imunidade. O tema foi recorrente em uma várias palestras. Além disso, houve muitas apresentações em torno do inflamossoma e como esses sensores funcionam nos mais diferentes cenários. Acho que a citocina mais mencionada foi IL-1b...E preparem-se,  o tema do congresso de 2013 é INFLAMAÇÃO. Opa!

Abaixo, seguem os highlights de algumas palestras. Ressalto, TUDO foi muito bom.

David Mosser – U. Maryland, USA

Macrófagos podem tornar-se reguladores após um estímulo de reprogramação. Esse estímulo pode ser ATP e a conversão de ATP em adenosina serve como um “switch” molecular: na presença de adenosina, uma resposta reguladora por parte do macrófago é desenvolvida, este não produz TNF ou IL-12 mas, sim, IL-10. O ATP pode ser liberado de células mortas e, portanto, poderia atuar também em outras células adjacentes.

Nathalie Winter – U. Tours, France

Eventos imunes precoces após a vacinação com BCG: após a inoculação intradérmica, os neutrófilos são as primeiras células recrutadas e transportam o BCG para os linfonodos. Lá, os neutrófilos entram em contato com DCs e Linfócitos T. Os neutrófilos infectados com BCG são capazes de levar as DCs à maturação. Porém, também foi identificada uma população Ly6G(int), similar às myeloid-derived supressor cells. Esta população produz iNOS mas inibe a proliferação de células T quando co-cultivada com DCs (contendo BCG). Assim, após a vacinação com BCG, ocorre então um balanço na ativação dos linfócitos T: os neutrófilos per se  colaboram para a maturação de DCs e consequente ativação de linfócitos T. A outra população (Ly6G(int)), de certa maneira, protege contra uma super ativação, exatamente pelo seu fenótipo de supressão.

Por outro lado, na infecção crônica, no granuloma, foram detectados neutrófilos produtores de IL-10, chamados reguladores. Estes neutrófilos, em contato com DCs e linfcócitos T CD4+ diminuem a produção de IL-17 e IFN-g. A indução destes neutrófilos reguladores podem ter um impacto na patogênese causada por IL-17. Em paralelo, a menor produção de IL-17, mediada por esses neutrófilos reguladores também diminui o recrutamento de mais neutrófilos, resultando em um belo mecanismo de regulação.

Gabriel Nuñez – U. Michigan, USA

Fagócitos intestinais não respondem aos ligantes de Toll presentes no intestino mas estão carregados com pro-IL1b. Quando infectados com Salmonella, os fagócitos produzem IL-1b mas não TNF e o sensor NLRC4 é capaz de diferenciar bactérias comensais de patogênicas (como Salmonella) e, assim, secretar IL-1b. Essa, por sua vez, atua em células endoteliais recrutamento neutrófilos que atuarão na defesa.

Kenneth Rock – U. Massachussets, USA

A inflamação também ocorre em sítios estéreis, por exemplo, em casos de gota. Nesta manifestação, os cristais de ácido úrico induzem a produção e IL-1b, na ausência de qualquer estímulo por patógenos. Os cristais são internalizados por macrófagos e levados ao citosol. No entanto, a ruptura da membrana da vesícula carreadora faz com que o conteúdo internalizado seja percebido no citossol. Essa percepção é feita por sensores tais como NLRs. Esse processo ocorre com qualquer vesícula que seja rompida, ou seja, vesículas contento os cristais de ácido úrico, como no caso da gota, ou vesículas hipertônicas contento sucrose.

Giorgio Trinchieri – NCI-NIH

O tratamento com antibióticos reduz a resposta à quimioterapia em um modelo experimental de câncer. Nesses animais, ocorre uma diminuição na produção de IFN-g, IL-12, IL-1b, TNF e IL-6 mas não há modulação na produçãoo de IL-10. Nesse modelo, o TNF é essencial para que a terapia funcione. O mesmo resultado foi observado em animais Germ-Free, que não possuem microbiota. O tratamento com LPS oral restaura a produção de TNF, diminuída pelos antibióticos.

Para falar de leishmaniose...

Entre os brasileiros, destaco as apresentações da Claudia Brodskyn (CPqGM-FIOCRUZ) e o papel das células T CD8+ na leishmaniose cutânea humana. Os ensaios foram feitos em biópsias e em células do sangue periférico humano. Os resultados mostram que as células CD8+ migram para as lesões e exercem efeito citotóxico, com secreção de grânulos e destruição tecidual. Por outro lado, foi observado também que as células T CD4+ produzem IFN-g e são capazes de destruir os parasitas por meio da ativação de macrófagos.  Foi ótimo poder ver resultados semelhantes na palestra de Phil Scott (U. Penn), empregando um modelo de transferência de células T CD8+ para animais deficientes em RAG. Nesses animais, foi observada intensa destruição tecidual e metástase dos parasitas. Para terminar, foram mostrados vídeos em tempo real nos quais observamos culturas de células infectadas com células T CD8+. Observar a destruição da célula infectada, ao vivo e em cores, não tem preço. A Leda Vieira (UFMG) mostrou que animais deficientes na subunidade p55 do receptor de TNF apresentam maior infiltrado inflamatório quando infectados por Leishmania. Esse infiltrado consistiu de células T CD8+ e maior produção de IFN-g e TNF. Em paralelo, observou-se que estes animais desenvolvem uma lesão crônica mas sem metástase. A transferência de células mononucleares da medula óssea, por sua vez, auxilia na cura da lesão, elevando a produção de IL-10. A Valeria Borges (CPqGM-FIOCRUZ) mostrou os resultados obtidos nos marcadores sistêmicos de pacientes com Leishmaniose Cutâneo Difusa e a sua aluna Jaqueline França Costa fez uma ótima apresentação oral.