I Symposium on Cell Death ICB-USP

Vídeo aulas da USP

A USP lançou em maio um portal que já reúne 800 videoaulas, produzidas por seus professores, nas áreas de Exatas, Humanas e Biológicas. Os interessados podem assistir tanto a aulas isoladas como a disciplinas inteiras, mas sem direito a qualquer tipo de certificado. O Portal e-Aulas USP (www.eaulas.usp.br )foi inspirado em projetos semelhantes de universidades como Harvard, Princeton e MIT.

De acordo com a USP, as videoaulas "atendem à demanda crescente por conteúdos digitalizados por parte das novas gerações, habituadas ao ambiente virtual e ávidas consumidoras de vídeos".
Na página inicial do site aparecem as três videoaulas mais assistidas e as últimas três publicadas. O interessado também pode navegar pelas categorias Exatas, Humanas e Biológicas e escolher, dentro delas, a aula de qual curso gostaria de assistir. A plataforma também sugere vídeos com conteúdo relacionado e é compatível com as redes sociais Facebook, Twitter e Google Plus. Algumas aulas estão disponíveis para download.

O novo serviço foi criado pela Superintendência de Tecnologia da Informação (STI) da universidade. O órgão quer ter, em breve, cinco equipes de produção de vídeos à disposição dos professores que estejam dispostos a gravar seus conteúdos. "Isso deverá otimizar a produção e aumentar a quantidade de vídeos de qualidade produzidos pela USP", afirmou o superintendente Gil da Costa Marques, da STI.

Na segunda fase do projeto, que deverá ser implantada até o fim do ano, o portal permitirá que os vídeos sejam legendados e que outros arquivos sobre o assunto em questão, mesmo que estejam em formatos diferentes, possam ser publicados. A ideia é que, no futuro, a página de busca do Sistema Integrado de Bibliotecas também entregue no resultado vídeos produzidos sobre o tema pesquisado, além de livros, teses e artigos.

Fonte: Estadão

Impacto da Hemólise Intravascular da Malária na Disfunção Hepática

Post de Gabriela B. C. Garcia

A hemólise intravascular, uma condição patológica presente em várias doenças, é uma das grandes manifestações da infecção pela malária. O Plasmodium modifica os eritrócitos e degrada aproximadamente 60 - 80% do total de células vermelhas do sangue. A hemólise grave leva a complicações sistêmicas e a lesões em órgãos-alvo, implicando na patogênese da malária grave.

Em trabalho recentemente publicado, Dey e cols. (2012) fornecem evidências experimentais de que a lesão hepática da malária resulta do acúmulo de heme livre e aumento de oxidantes reativos no fígado, o que favorece a infiltração de neutrófilos. Foi demonstrado que o excesso de heme e o estresse oxidativo atuam na ativação do fator de transcrição NF-kB , responsável em promover a expressão de diversos genes – entre eles ICAM1, VCAM1, CXCL1 (KC), CXCL2 (MIP-2) – que codificam moléculas de adesão ou quimiocinas. Ambas possibilitam a aderência e infiltração de neutrófilos. Durante a hemólise intravascular há liberação de hemoglobina livre. Esta, por não ser captada pela haptoglobina devido à sua indisponibilidade nos eventos graves, é oxidada em ferrihemoglobina e se dissocia em globina e heme livre. O heme livre deveria ser retirado do sangue através da ligação com a hemopexina e posterior endocitose nos hepatócitos. No entanto, a hemopexina similarmente falha no combate ao excesso de heme e sua concentração é aumentada no soro. 

Hemoglobina extracelular e heme livre são muito tóxicos por serem pró-oxidantes. O heme reage com H₂O₂ endógena e produz oxidantes reativos (esta interação também produz ferro pelo heme). Dentro do tecido, a toxicidade do heme é contra-atacada pela degradação desse grupo prostético pela heme-oxigenase 1 (HO-1). A ação da HO-1 sobre o heme também produz ferro, além de biliverdina e CO. Quando liberado, o ferro geralmente é quelatado pela ferritina. Entretanto, devido à condição hemolítica persistente e contínuo suprimento de heme, a HO-1 é superinduzida e gera enormes quantidades de ferro livre. Esta condição pode ultrapassar o limite da capacidade de sequestro do ferro pela ferritina. A falha do sistema citoprotetor ocasiona grave estresse oxidativo e morte celular por necrose e apoptose.  Em síntese, o heme pode ser degradado por HO-1 ou H₂O₂. Isso resultará na geração de ferro livre (Fe⁺²) e, consequentemente, este também produzirá oxidantes reativos. 

Em um dos experimentos realizados, uma sonda fluorescente indicadora de reações redox (DCFDA) sinalizou alterações do ferro livre em hepatócitos isolados do fígado de camundongos infectados. Os dados obtidos indicaram mudanças significativas em reações redox mediadas por ferro livre ou pela presença de radical com um elétron oxidante. As reações oxidativas aumentaram com o progresso da parasitemia ao longo do tempo (vide figura 3). 

Durante a malária são encontrados maiores níveis de TNFα, citocina importante para a infiltração de neutrófilos no fígado e em outros órgãos. O heme também sensibiliza, por meio do estresse oxidativo, as células a terem morte mediada por TNFα. Portanto, propõe-se que sobrecarga de heme no fígado é a causa da grande produção de radicais livres através de reações mediadas por Fe e ação concomitante do TNFα. Foi realizado experimento de neutralização de TNFα e, como resultado, não houve infiltração de neutrófilos no fígado de camundongos com malária. Assim, concluiu-se que o tratamento com anticorpos anti-TNFα previne a infiltração de neutrófilos e dano hepático induzido pela malária. 

Oxidantes reativos podem regular NF-kB de diversas maneiras e TNFα também é capaz de ativá-lo. Este fator de transcrição, quando mal regulado, gera cascatas imunológicas e inflamação inapropriadas, o que resulta em lesão hepática grave. O aumento do nível de quimiocinas mediado pela ativação de NF-kB como resultado do estresse oxidativo no fígado, é uma das razões para o extravasamento de neutrófilos no parênquima hepático a partir da microvasculatura hepática. Este cenário é essencial para a ocorrência da referida lesão. 

O heme tem demonstrado ter um papel na indução da quimiotaxia de neutrófilos. Os autores propuseram que o heme e quimiocinas presentes no homogeneizado do fígado de camundongos infectados com malária atuam como importantes quimioatraentes para neutrófilos. A adesão dessas células aos hepatócitos desencadeia a produção de grande quantidade de espécies reativas de oxigênio. Logo, foi sugerido que a associação de NF-kB, estresse oxidativo e infiltração de neutrófilos no fígado constitui um ciclo vicioso em condições hemolíticas, o qual é responsável pela disfunção hepática. 

Finalmente, para confirmar a correlação do ferro livre e de oxidantes reativos derivados do heme livre em lesões hepáticas durante a malária, foram utilizados um quelante de ferro (Deferoxamina – DFO) que interage com o heme e um eliminador de radicais livres (NAC). Os resultados obtidos sugerem que o DFO e o antioxidante (NAC) reduziram a ativação de NF-kB no fígado, a expressão de quimiocinas como KC e MIP-2 e a expressão de moléculas de adesão de células endoteliais, como ICAM1 e VCAM1.  Além disso, a eliminação de oxidantes reativos e a quelação do ferro livre impediram a infiltração de neutrófilos no fígado. Portanto, a administração de um quelante de ferro e de um antioxidante pode ser considerada uma intervenção eficaz na prevenção da lesão hepática em condições hemolíticas.  

Sumanta Dey, Samik Bindu, Manish Goyal, Chinmay Pal, Athar Alam, Mohd. Shameel Iqbal, Rahul Kumar, Souvik Sarkar, & Uday Bandyopadhyay (2012). Impact of Intravascular Hemolysis in Malaria on Liver Dysfunction INVOLVEMENT OF HEPATIC FREE HEME OVERLOAD, NF-κB ACTIVATION, AND NEUTROPHIL INFILTRATION The Journal of Biological Chemistry, 287, 26630-26646

MEDICINA PERSONALIZADA GANHA FORÇA COM AVANÇOS DA TECNOLOGIA GENÔMICA

Fonte: Estadão

por Herton Escobar / O Estado de S. Paulo

 Anamaria Camargo, Fabiana Betoni , Paula Asprima e Fernada Koyama, na sala dos sequenciadores no Centro de Oncologia Molecular do Hospital Sírio-libanês. FOTO: CLAYTON DE SOUZA/AE


As amostras de DNA entregues a Frederico e Griselda (dois aparelhos sequenciadores, de US$ 600 mil cada, que dão apoio às pesquisas de medicina personalizada) são oriundas de células tumorais, nas quais os cientistas buscam mutações específicas que possam servir como marcadores genéticos da doença. Marcadores específicos não só para cada paciente, mas para cada tumor individual. “O tumor já é personalizado por natureza. Falta a gente personalizar o tratamento”, diz o bioquímico Luiz Fernando Lima Reis, diretor do IEP. Ele refere-se ao fato de que cada paciente tem um tumor diferente de qualquer outro, refletindo uma combinação única de alterações genéticas e de interações bioquímicas do genoma com o organismo e com o ambiente de cada indivíduo.
Algumas mutações são herdadas, outras são consequência natural do envelhecimento, outras são induzidas por fatores “ambientais”, como o fumo ou a exposição excessiva à radiação solar. Independentemente de como foi plantada a semente, porém, a raiz do câncer é sempre genética.
E assim como duas árvores da mesma espécie e muito parecidas podem ter raízes distribuídas de forma muito diferente pelo solo, dois pacientes diagnosticados com a mesma doença e com sintomas muito semelhantes podem ter tumores com raízes genéticas completamente diferentes espalhadas por seus genomas. O que significa que suas doenças, ainda que dadas o mesmo nome, vão evoluir de forma diferente e responder a determinados medicamentos de formas diferentes.
Um conceito que se tornou óbvio para médicos e cientistas nos últimos dez anos, à medida que as tecnologias desenvolvidas para sequenciar o genoma humano foram ficando mais rápidas, eficientes, baratas e acessíveis. Daí nasceu a promessa da “medicina personalizada”, que adota o sequenciamento genético como sua ferramenta básica de trabalho.
Em várias situações, já é possível customizar o tratamento de pacientes com câncer com base na presença ou ausência de determinadas alterações genéticas. No câncer de pulmão, por exemplo, sabe-se que pacientes portadores de uma mutação no gene EGFR respondem muito bem a drogas inibidoras de EGFR (Receptor do Fator de Crescimento Epidermal, em inglês), enquanto que tumores com mutações no gene K-RAS são resistentes a essas mesmas drogas. “Em vez de testar vários remédios, você dá o remédio certo logo da primeira vez”, explica Reis.
Ótimo, mas não suficiente. Além de escolher o melhor tratamento, cientistas agora querem usar a genômica para monitorar a recuperação dos pacientes e garantir que o câncer, uma vez “curado”, não retorne mais tarde de forma sorrateira, sem ser percebido, como muitas vezes acontece.
Monitoramento. Nesse cenário, um dos projetos do Centro de Oncologia Molecular é usar a genômica personalizada para desenvolver métodos de detecção supersensíveis, capazes de denunciar a presença de tumores “invisíveis” – pequenos demais para serem vistos até numa tomografia ­– com base em uma amostra de sangue. A denúncia, neste caso, não é anônima: vem com o nome e o retrato falado do suspeito, identificado pelas mutações específicas que aquele tumor utiliza para funcionar.
Imagine a seguinte situação: Um paciente com câncer de reto faz quimioterapia e radioterapia e, ao fim do tratamento, uma análise clínica conclui que não há mais vestígios do tumor naquele local. Do ponto de vista clínico, o paciente está curado.
O que seria motivo para comemoração apenas, porém, marca também o início de um dilema. O procedimento padrão é retirar o reto assim mesmo, por precaução – uma cirurgia complicada e com impactos profundos na qualidade de vida do paciente. A pessoa pode optar por não operar, mas há sempre o risco de o câncer voltar, pois sempre podem sobrar algumas células tumorais que os exames clínicos não conseguem detectar.
É com esse tipo de caso que os pesquisadores estão trabalhando para desenvolver um método de detecção precoce de tumores via sequenciamento. “O objetivo é prever a volta do tumor antes mesmo que ele seja detectável clinicamente”, explica a geneticista Anamaria Aranha Camargo, coordenadora do centro e diretora do Instituto Ludwig para Pesquisa do Câncer no Brasil.
O primeiro passo é obter uma amostra do tumor. O segundo é sequenciar o genoma das células tumorais. O terceiro, e mais trabalhoso, é identificar, com base nesse sequenciamento, marcadores moleculares que sejam específicos daquele tumor e permitam diferenciá-lo das células sadias do organismo. “Tiramos uma impressão molecular do tumor, como se fosse a impressão digital de uma pessoa doente”, compara Anamaria.
Os marcadores selecionados não são mutações pontuais na sequência de DNA, mas alterações cromossômicas chamadas translocações, em que pedaços de um cromossomo se fundem com outro cromossomo – algo que não ocorre em células sadias e pode ser detectado com facilidade via sequenciamento.
Detecção. Por menor que seja, à medida que um tumor se desenvolve ele libera DNA e células tumorais na corrente sanguínea, que carregam a “impressão molecular” da doença. Com as tecnologias modernas de biologia molecular, é possível rastrear e amplificar (produzir milhões de cópias) desse “DNA circulante” do sangue com facilidade. Se a impressão molecular do tumor estiver circulando por ali, é fato que ela será detectada.
“Com o custo do sequenciamento caindo cada vez mais, já é hora de começarmos a fazer isso”, argumenta Anamaria. Seu grupo, que trabalha em parceria com a médica Angelita Habr-Gama, está testando a metodologia em amostras de tumor e sangue de sete pacientes que tiveram câncer de reto. Um deles passou por terapia, continuou com o tumor, e fez a cirurgia para remoção do reto. Outro passou pela terapia, ficou sem sinais clínicos de tumor, mas optou por retirar o reto assim mesmo. (Neste caso, uma análise posterior do órgão retirado confirmou que o tumor realmente havia desaparecido – ou seja, a cirurgia não era necessária e poderia ter sido evitada se o teste molecular já estivesse disponível.)
Os outros cinco pacientes tiveram resposta clínica positiva ao fim do tratamento e, após vários meses, três continuam sem sinais clínicos da doença e dois tiveram recidiva e foram obrigados a operar.
Com o apoio de Frederico e Griselda – e de uma equipe robusta de biólogos e bioinformatas – Anamaria já mapeou as translocações dos sete pacientes e espera ter esses dados validados nas próximas semanas. Em seguida, vai procurar por essa “impressão digital” nas amostras de sangue (coletadas antes e depois do tratamento) e ver se os resultados moleculares batem com o que foi observado clinicamente. No sangue do paciente que retirou o reto sem necessidade, por exemplo, espera-se não encontrar nenhum vestígio de DNA tumoral circulante. “A avaliação da eficácia do tratamento é fundamental numa situação como essa”, aponta Anamaria.
Apesar da metodologia estar sendo testada em câncer de reto, se comprovada, ela tem potencial para ser aplicada em uma grande variedade de tumores. Essencialmente, em qualquer situação clínica em que haja risco de recidiva. E também para detectar a presença de metástases – tumores secundários, derivados do tumor principal, que podem permanecer escondidos em outros órgãos depois que o foco da doença foi eliminado. Uma vez registrada a impressão molecular do suspeito, basta procurar por ele – ou por seus filhos – numa amostra de sangue. “Se o DNA tumoral estiver no sangue, pode procurar que em algum lugar ainda tem tumor”, conclui Reis.

Como os canadenses vêm a biotecnologia no Brasil

Artigo interessante sobre a perspectiva do Canadá em relação à biotecnologia no Brasil.

By Julia Teeluck

Brazil may be best known for its football fans, bikini-clad babes and white, sandy beaches, but right now it’s not Ronaldo burning up the headlines. Brazil’s growingeconomy and growing biotech sector are attracting attention and investment by foreigners interested in tapping into Brazil’s lush human and agricultural resources. From 2000 to 2010, Brazil’s investment in science and technology grew from $15 billion reais (about $30 billion CDN) to $60 billion reais in 2010 (nearly $120 billion CDN by today’s exchange rate). And although Brazil’s GDP only grew 2.7 per cent in 2011 compared to 7.5 per cent in 2010, the country’s economic slowdown hasn’t phased Canadian leaders. The Canadian government recently put an emphasis on Brazilian collaboration.

Building bridges with BrazilIn April, Governor General David Johnston led a group of 30 university presidents to Brazil to promote the benefits of Canadian education. In the same month, Mitacs, a Canadian non-profit research organization that partners with companies, governments and academia to develop human resources, announced a $6.75 million (CAD) partnership between Canadian and Brazilian universities. The Brazilian government’s Science Without Borders program, the Government of Canada, Canada’s provinces and several Canadian universities co-funded the partnership. Between 2012 and 2014, 450 Brazilian undergraduate students will come to study at Canadianuniversities via Mitacs’ Globalink program. Ten Canadian universities also signed a partnership with the Sao Paulo Research Foundation worth $1.18 million.

veja o artigo completo aqui.

o perigo das vacinas - REALLY?

Recentemente, um ator de Hollywood foi a um programa de rádio e espinafrou com a medicina, a imunologia e a ciência. O motivo: a necessidade dos pais precisarem de uma autorização médica para NÃO vacinar os filhos. O ator reclama que isso infringe a liberdade do cidadão e que vacinar ou não deve ser uma decisão dos pais e não uma imposição do governo. Seth Mnookin que escreve o blog   The Panic Virus (PLoS Blogs) escreveu um post refutando todas as colocações do tal ator. Parece até o referee de um paper criticando os dados e o autor escrevendo a rebuttal letter. Piadas a parte, é importante trazer os fatos sempre que houver dúvidas. 

Ator de Hollywood:

We must challenge the assumption that vaccination mandates are strictly necessary for the public good. These mandates have not been studied empirically.

FATO: This is false. Vaccines are probably the most studied public health intervention in history. That’s why we know, beyond any doubt, that there is no causal connection between vaccines and autism. Check out the Institute of Medicine’s August 2011 report, “Adverse Effects of Vaccines: Evidence and Causality” for a discussion of some of these hundreds of studies. (You could also flip through the 100 pages of bibliography and source notes I included in my book.)

Ator de Hollywood:

INFECTIOUS DISEASE MORTALITY HAD A PRECIPITOUS AND SUSTAINED DECLINE DURING THE ENTIRE TWENTIETH CENTURY! BEFORE THE ADVENT OF FEDERAL VACCINATION POLICY.

FATO:These two things — the beneficial effect of public sanitation on public health and the ability of vaccines to protect against infectious diseases — are not mutually exclusive. Tougher drunk driving laws and safer cars are both factors in lowering fatal car accidents…or, to put it in terms Schneider might be able to better understand: An unusually hot summer and a big blockbuster hit could both effect movie ticket sales. So while it’s undeniably true that many public health efforts played a role in, for instance, the decline in measles, it was vaccines that all but wiped out the disease in the US. But don’t take my word for it — here are the facts! In between 1917 and 1919, the civilian population in the US had more than a million measles infections and more than 21,000 measles deaths. In the 1950s, the number of infections had been cut basically in half and the number of annual deaths was around 500. Then, in 1963, the measles vaccine was introduced:Figure and data in previous graph from: Hinman, et al., “Impact of Measles in the United States,” Review of Infectious Diseases, Vol. 5, No. 3. (May-June 1983), pp. 439-444.)

Ator de Hollywood:

 Health officials attributed these gains to the significant investments the country made in modern sanitation and hygiene infrastructure.

FATO:Really? What “health officials” are you talking about? Because I don’t know any public health official who has said that vaccines have not been a major factor in the decline in infectious disease in the twentieth century.

Ator de Hollywood:

Furthermore, the government must prove that those who are vaccinated will be harmed by those who are NOT vaccinated.

FATO:Is Julieanna Metcalf, a fully vaccinated girl who was placed in a medically induced coma after being infected with Hib, proof enough for you? How about the San Diego infant who was too young to have been fully vaccinated who caught measles after one of Bob Sears’s unvaccinated patients was infected while on vacation in Switzerland? Or maybe you’d like to talk to some of the parents whose infants have died of pertussis?

Ator de Hollywood:

The Government surrenders it’s moral authority when it requires children to receive vaccines it knows will cause death or permanent injury to some.

FATO:Ten infants died of pertussis in California, your home state, in 2010. There have been Hib deaths in the US and measles deaths in the UK over the past several years. This is reality, not the paranoid ravings of conspiracy theorists; the government would surrender its moral authority if it ignored these facts.

Ator de Hollywood:

Vaccines can be a useful tool against disease.

FATO:We agree!

Ator de Hollywood:

But there needs to be procedures put into place to test those who may be VULNERABLE to the very real side effects of this invasive medical procedure and the increasing toxic load placed on these small people.

FATO:What increasing toxic load are you talking about? Due to our improved understanding of immunology, vaccines have many times fewer immunogenic proteins today than at any time in the past. When you were growing up, you received more than 3,000 immunogenic proteins; children today receive less than 150. (On the off chance that math is not your strong suit, 150 is five percent of 3,000 — which means it’s much, much smaller.)

Ator de Hollywood:

Unfortunately, mandated vaccination represents a limitation on basic human rights.
Thank you,
Rob Schneider, Father. (esse é o Ator de Hollywood)

FATO:Hey, guess what — I’m a father too! The fact that we’ve all successfully procreated doesn’t give us any special knowledge into vaccines, infectious disease, or public health.

Não é feitiçaria, é nanotecnologia.

Zheng D, Giljohann DA, Chen DL, Massich MD, Wang XQ, Iordanov H, Mirkin CA, & Paller AS (2012). Topical delivery of siRNA-based spherical nucleic acid nanoparticle conjugates for gene regulation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109 (30), 11975-80 PMID: 22773805

Em recente artigo publicado no PNAS, foi demonstrado que as nanopartículas podem servir também para inibir a expressão gênica in vivo. Os autores utilizaram nanopartículas inorgânicas de ouro, recobertas com oligonucleotídeos (SNA-NCs - inorganic nanoparticles densely coated with highly oriented oligonucleotides) para inibir a expressão de EGFR (epidermal growth factor receptor). Na foto superior, o experimento inicial mostrando a captação das partículas e a presença das mesmas (vermelho) no citoplasma de queratinócitos humanos primários. Em seguida, os autores mostraram que as partículas carreadas com um SiRNA para EGFR foram capazes de suprimir a expressão de EGFR nos queratinócitos.  

As partículas também foram captadas in vivo, em experimentos realizados com camundongos hairless, como mostrado na outra foto. Em (A), observa-se a pele tratada apenas com veículo e em (B), a pele tratada com o veículo+partículas (vermelho). Para o tratamento, os autores utilizaram um hidratante (Aquaphor) . A aplicação das partículas com hidratante não causou nenhuma reação inflamatória e a análise do soro dos animais mostrou a ausência de citocinas pró inflamatórias. Isto é, os níveis basais de TNF-a, IL-6, IFN-a, IFN-b e CXCL10 foram mantidos, mesmo em animais tratados.

Por fim, o tratamento com as partículas que silenciam a expressão de EGFR (SiRNA) foi capaz de reduzir em 40% a espessura da pele, comparados ao controle. No experimento final, os autores utilizaram equivalentes de pele humana (human skin equivalents, EpiDerm) e observaram uma alta penetração das partículas, além da inibição da expressão de EGFR (abaixo, nanopartículas em vermelho).

Os dados mostram a supressão de genes, mediada por SiRNA, após a aplicação tópica de nanopartículas carreadoreas. O resultado é impressionante porque o silenciamento gênico foi possível somente com a aplicação tópica, sem a necessidade de ajuda física, de lise ou de peptídeos para auxiliar na penetração. A concentração em que as partículas foram encontradas, em camadas profundas da pele, sugerem o potencial desta tecnologia para o tratamento de doenças de pele. Uma vez que a estrutura das partículas é passível de modificação (ou "customização), as mesmas podem ser carreadoras de anticorpos, peptídeos e não somente SiRNAs, como mostrado neste trabalho.

A ecologia da doença

Em um artigo publicado no NYTimes, Jim Robbins descreve uma área de pesquisa multidisciplinar cujo objetivo é entender como a alteração/destruição de ecosistemas terrestres pode desencadear epidemias/pandemias. Segundo o autor, 60% das doenças infecciosas emergentes que afetam os seres humanos são zoonoses - são originárias de animais e mais de dois terços destas,  originárias de animais selvagens.

Equipes de veterinários e biólogos da conservação estão no meio de um esforço global com médicos e epidemiologistas para entender a "ecologia da doença." É parte de um projeto chamado Predict, que é financiado pela Agência dos Estados Unidos para o Desenvolvimento Internacional. Os especialistas estão tentando descobrir, com base em como as pessoas alteram a paisagem - com uma nova propriedade ou uma nova estrada, por exemplo - onde doenças (próximas epidemias) podem "transbordar" da natureza para os seres humanos. A idéia é identificá-los quando eles surgem, antes que eles possam se espalhar . Os pesquisadores estão coletando sangue, saliva e outras amostras a partir de espécies selvagens de alto risco. Assim, irão criar uma biblioteca dos vírus que circulam por estes tecidos (sangue, saliva, etc). Uma vez que ocorra uma infecção de seres humanos, a biblioteca servirá para acelerar a identificação do agente infeccioso. Em paralelo, os experts em conservação estudam maneiras de manejar, de maneira sustentável, florestas, a vida silvestre e rebanhos para evitar ou prevenir a entrada de novos agentes em comunidades próximas, gerando a próxima pandemia.

Um exemplo prático:

O vírus Nipah, no Sul da Ásia, apareceu nos morcegos Pteropus vampyrus. Estes morcegos comem fruts, mastigam a polpa e, em seguida, cospem as sementes. Os morcegos evoluíram com o vírus ao longo de milhões de anos, e, por isso, eles aparentam sintomas de um resfriado quando infectados. No entanto, em 1999, na Malásia, um pedaço de fruta mastigada por um morcego caiu em uma pocilga. Os porcos foram infectadas com o vírus e daí, ele se multiplicou e pulou para os seres humanos. De 276 pessoas infectadas na Malásia, 106 morreram, e muitos outros sofreram distúrbios neurológicos permanentes e incapacitantes. Não há cura ou vacina. Desde então, houve 12 focos menores no Sul da Ásia.

Não é fazer tempestade ou terrorismo mas é pensar como as crescentes alterações no meio ambiente pode aproximar hospedeiros completamente naive de novos patógenos, até então confinados a determinados grupos de vertebrados. 

"Não se trata de manter a floresta nativa intocada e livre de pessoas", diz Simon Anthony, virologista molecular em EcoHealth. "É aprender como fazer as coisas de forma sustentável. Se você entende o que leva ao surgimento de uma doença infecciosa, você pode aprender a modificar os ambientes de forma sustentável. "

Resposta para: Science, it's a girl thing.

Há algum tempo atrás,postamos um vídeo promocional  feito pela European Commission a respeito da questão Mulheres e Ciência. O fato é que o vídeo causou certo rebuliço, com muita discordância. No entanto, a questão continua: como é que podemo promover a ciência para garotas adolescentes? Bem, o experimento foi feito e as garotas responderam.
Vejam abaixo:

As MicroOlimpíadas

Que tal se imbuir do espírito Olímpico para retratar um outro tipo de competição que ocorre o tempo todo? O artigo de revisão The Microbial Olympics, publicado na Nature Reviews Microbiology (2012 Jul 16;10(8):583-8, Youle et al), fez exatamente isso. Os autores retratam de maneira talentosa, bem humorada e criativa como os microorganismos competem para sobreviver e prosperar, concorrendo em diferentes modalidades. O blog The Beast, The Bard and The Bot fez um resumo ilustrado que replico abaixo, após o abstract do artigo original.

E viva o espírito Olímpico!!

Abstract

Every four years, the Olympic Games plays host to competitors who have built on their natural talent by training for many years to become the best in their chosen discipline. Similar spirit and endeavour can be found throughout the microbial world, in which every day is a competition to survive and thrive. Microorganisms are trained through evolution to become the fittest and the best adapted to a particular environmental niche or lifestyle, and to innovate when the 'rules of the game' are changed by alterations to their natural habitats. In this Essay, we honour the best competitors in the microbial world by inviting them to take part in the inaugural Microbial Olympics.

Sprint

The games begin with the sprint (in other words, the organism that reproduces fastest). Here, the eukaryotic yeast competes with the bacteria Escherichia coli. The latter seems to take the gold. Until the third contestant shows up. A phage (virus that infects bacteria). Every bacterial cell explodes into a multitude of phages.

Gold to phage.

Bacteriophage structure.
(Source: Wikimedia Commons, author: Adenosine)

Boxing

Next, boxing. Four contestants go head to head (or cell to cell).

First semi-final: Deinococcus radiodurans vs. Pseudomonas aeruginosa. Winner: P. aeruginosa by toxin attack.

Second semi-final: Neisseria gonorrhoeae vs. methicillin-resistant Staphylococcus aureus (aka MRSA). Winner: MRSA, after disqualification of Neisseria due to ‘hit below the belt.

Final: Pseudomonas initially wins thanks to biofilm formation and antimicrobial cocktail, but is disqualified because of the ban on ‘performance-enhancing’ small molecules.

Gold to MRSA.

MRSA
(Source: Wikimedia Commons, author: Janice Carr.)

100 μm freestyle swimming

Entry is limited to micro-meter sized contestants to keep it fair. an early favorite,Bdellovibrio bacteriovorus, was disqualified in the heats for eating another competitor. The final is won by Rhodobacter sphaeroides, in a whopping 2.02 seconds.

Gold to R. sphaeroides.

R. sphaeroides
(Source: http://genome.jgi-psf.org/rhos5/rhos5.home.html)

Pathogen relay

Here, human hosts are introduced. The pathogens infect a host, who then runs, walks or crawls to the next in host in line. The pathogen’s taks is to infect this second host before he/she can get away. And this for four hosts. The plague (Yersinia pestis), chlamydia (Chlamydia trachomatis), bird flu (avain flu influenza H5N1), and the common cold (rhinovirus) compete. The latter one comes home with the gold, thanks to a combination of a high transmission rate and low virulence.

Gold: rhinovirus.

Human rhinovirus
(Source: Wikimedia Commons, author: Robin S)

Diving

First up is Photobacterium phosphoreum, glowing in the dark with deep-sea fish as his partner. Next is the Rhizosolenia diatom, which forms groups of floating mats until nutrients are depleted when they make themselves heavier to exploit subsurface resources. After a while they resurface, and the cycle begins again. Finally, Escherichia coli, dives to a depth of 11km hiding in its human host, but fails to provide much evidence for synchronization.

Gold: P. phosphoreum.

P. phosphoreum culture.
(Source: citizendium, author: Peter Edin)

(To finish off, a preview for the Winter Games is offered. Winner here is Colwellia psychrerythraea, strain 34, holding the low-temperature-growth record at -12°C.)

Woods Hole no Brasil - Biology of Parasitism

Biology of Parasitism
November 4-9, 2012

 

Directors:

Alan Sher (National Institutes of Health, USA)
Boris Striepen (University of Georgia, USA)
Maristela Camargo (University of São Paulo, Brazil)

Appllication Deadline:August 31st, 2012
Annoucement of Resutls: September 6th, 2012
Confirmation of Interest: September 14th, 2012

           

A unique course for advanced graduate students, postdocs, and independent investigators, who are seeking an opportunity for education and network in the study of protozoan and helminthic parasites. Limited to 50 students.

The focus of this course is on the molecular basis of parasite function and the host/parasite interaction with special emphasis on the most recent and exciting developments in these areas. The course consists of lectures and discussions at an informal and welcoming environment. About 22 invited speakers will give a lecture in their area of expertise and meet informally with students. These lectures will cover most of the systems and areas of active research in modern parasitology. The students will have the opportunity to network with faculty recognized as leaders in their respective fields.

CONFIRMED SPEAKERS

Alan Sher, National Institutes of Health, USA
Boris Striepen, University of Georgia, USA
David Sacks, National Institutes of Health, USA
Phil Scott, University of Pennsylvannia, USA
Regina d'Imperio Lima, University of Sao Paulo, Brazil
Judith Allen, University of Edinburgh, Scotland
Mauricio Rodrigues, Federal University of Sao Paulo, Brazil
Jessica Kissinger, University of Georgia, USA
Paulo Pimenta, FIOCRUZ, Brazil
Norma Andrews, University of Maryland, USA
Kirk Deitch, Weill Cornell Medical College, USA
Lucille Floeter-Winter, University of Sao Paulo, Brazil
Carsten Wrenger, University of Sao Paulo, Brazil
Selma Jeronimo, Federal University of Rio Grande do Norte, Brazil
John Boothroyd, Stanford University, USA
Rodrigo Correa-Oliveira, FIOCRUZ, Brazil
Jayne Raper, New York University, USA 

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Imunoterapia pela Nature

A Nature tem um excelente canal de vídeos no YouTube.
Veja o vídeo sobre Imunoterapia.