SBI 2010 by Claire Santos

Post de Claire Santos

The XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology (Imuno2010 or ImunoTchê) was performed in Porto Alegre, from November 3^th to 6^th, 2010. The meeting´s program contemplated thematic sessions, oral presentations and poster sessions, and had a special attention to viral immunity. 

The most interesting conferences, for me, were:

1-Philippa Marrack from National Jewish Health, Denver,USA. She made the opening conference and talked about Sex and B cell. For her, the autoimmunity is controlled both by the environment and by genetic factors. She showed that the gender plays a profound role in the incidence of autoimmune diseases. 

2- Dario Zamboni from USP, Brazil participated in the session on “Immunity against intracellular bacteria” and talked about Inflammasome Activation in Response to Bacterial Infection. He described a novel pathway for iNOS activation dependent on caspase-1, which cooperate for the control of infection.

3-Sergio Lira from Mont Sinai, USA. He presented a conference about Viruses, inflammation and cancer. In this conference he showed that CMV infection leads to expression of US28, a constitutively active chemokine receptor, which has the ability to induce the development of cancer in transgenic mice.

In brief, the meeting had excellent scientific sessions and I had the opportunity to present, in oral presentation, my work Evaluation of CD8⁺ T cells in Localized Cutaneous Leishmaniasis patients, and I received good comments.

Dosagem de PSA e o grande erro no diagnóstico do câncer de próstata

No dia 09 passado, Richard Ablin, publicou o artigo The Great Prostate Mistake no New York Times (o qual vi por indicação do amigo Drugowich). No artigo ele afirma que 30 milhões de estadunidenses fazem o teste de dosagem do antígeno próstata-específico (PSA) por ano e que a popularidade do teste é um desastre de saúde pública com grande custo (cerca de 3 bilhões de dólares por ano). A força desta afirmativa pode ser avaliada quando se sabe que o Dr. Ablin é o descobridor do PSA em 1970. Ele também diz (em tradução livre: Quando o Congresso busca formas de reduzir os custos do sistema de saúde, uma grande economia poderia ser feita alterando a forma que se usa o teste do PSA para detecção do câncer de próstata.

Quais os problemas citados pelo Dr. Ablin:

Os estadunidenses têm uma chance de 16% de receber, ao longo de sua vida, um diagnóstico de câncer de próstata, mas apenas 3% morrem dele. Ou seja, os homens que chegam à idade avançada têm mais chance de morrer com câncer de próstata do que de câncer de próstata.

O teste de PSA não distingue as formas de câncer de próstata agressivos dos não agressivos.

O ano passado o “The New England Journal of Medicine” publicou os resultados dos dois maiores estudos sobre os procedimentos de screening de cancer de prostata. O estudo feito nos EEUU mostrou que   num período de 7 a 10 anos o screening não reduziu a taxa de morte em homens acima de 55 anos. O estudo europeu mostrou um pequeno declínio nas taxas de morte, mas que 48 homens precisam ser tratados para salvar uma vida. Ou seja, 47 homens seriam submetidos a um tratamento agressivo desnecessariamente. 

A parte principal da denúncia: a comunidade médica começa a retirar o apoio à realização sistemática do PSA. Porque continua a ser utilizado? Porque as companhias de drogas lucram com isto.

Há indicações precisas para o uso do teste do PSA, muito mais reduzidas que o uso atual e, portanto, com menor potencial de lucro. Vejam o desabafo:

“I never dreamed that my discovery four decades ago would lead to such a profit-driven public health disaster. The medical community must confront reality and stop the inappropriate use of P.S.A. screening. Doing so would save billions of dollars and rescue millions of men from unnecessary, debilitating treatments.”

Ilustração.

Ecos do "Signaling in Cell Death, Cancer and the Immune System"

Post de Valéria Borges

Ocorreu no Club Med Rio das Pedras, no período de 08 a 11 de Fevereiro de 2010, o congresso científico internacional “Signaling in Cell Death, Cancer and the Immune System – Signaling 2010”. A Comissão Organizadora do evento composta por Gustavo P. Amarante Mendes, Karina Ramalho Bortoluci, Patricia Bozza, João Paulo de Biaso Viola, Roger Chammas e Luiz Vicente Rizzo esta de parabéns, pois conseguiu trazer para o encontro alguns dos maiores líderes da pesquisa em suas áreas, os quais compartilharam com os presentes seus mais recentes resultados e as suas considerações pessoais sobre os temas discutidos. 

O programa científico abordou informações atuais e de fronteira sobre pesquisa em biologia celular e molecular, oncologia e imunologia, com ênfase nos mecanismos moleculares que coordenam processos de transdução de sinal bioquímico ativados por receptores citoplasmáticos ou localizados na superfície celular. O formato deste encontro incluiu 2 Conferências Especiais, 41 Palestras e 24 mini-apresentações de estudantes de doutorado, pós-graduação ou de jovens pesquisadores que foram selecionadas dos resumos submetidos ao Congresso. A sessão permanente de apresentação de Pôsteres foi planejada para duas noites onde foi intensa a interação entre estudantes e pesquisadores abrindo a possibilidade de intercâmbio de conhecimento e aprimoramento dos trabalhos em curso. Dentre os pôsteres, a Comissão selecionou 9 trabalhos que receberam a premiação ao final do evento como reconhecimento do trabalho e estímulo a novos desafios.

Dentre as diversas excelentes apresentações de pesquisadores estrangeiros merecem destaque as de: 

Luke O’Neil  (Dublin, Ireland): “The IL-1 receptor/Toll-like receptor superfamily: 10 years of progress”; 

Ruslan Medzhitov (New Haven, USA): “Social behavior of cells: cooperation, sacrifice and competition”; 

Peter Weller (Boston, USA): “Signaling mechanisms regulating human eosinophil secretion”; 

Dan Littman (New York, USA): “Role of microbiota in inflammatory T cell; 

David Russell  (Ithaca, USA) “Innate immunity and the development of active tuberculosis” 

Miguel Soares (Oeiras, Portugal.): “Towards a molecular basis for host tolerance to Plasmodium infection” differentiation”. Entretanto, sem dúvida 

Doug Green (Memphis, USA) roubou a cena não só pela sua brilhante palestra “How cells die”, mas também por seu entusiasmo contagiante e humor ímpar.

Dentre os pesquisadores brasileiros participaram dentro dos simpósios de temas variados: Ricardo Gazzinelli, Elvira Saraiva; Dario Zamboni,  Sérgio Costa Oliveira; Mauro Teixeira; Mauricio Rodrigues e Marcela Lopes. No último dia, participaram de uma mesa redonda sobre sinalização: Rafael Linden, “The prion protein and the immune system, and the other way around” e, Sergio Lira, “Chemokine receptor oncogenes”. 

O LIMI também esteve representado por Dr Johan Van Weyenbergh que apresentou o trabalho intitulado “IFN/STAT 1 and Fas/ FasL signaling determine cell faith in adult T-cell leukemia”. 

O sucesso desse evento reflete a importância do estudo da sinalização nas áreas de morte celular, inflamação, câncer e sua interface com a imunologia básica e aplicada, bem como reforça a participação da pesquisa brasileira de forma atuante e séria nesses temas.

Financiamento à pesquisa: Excesso de cautela?

Artigo de hoje do NYT (Playing It Safe in Cancer Research) comenta sobre o fato do sistema de financiamento favorecer as idéias que não mudam muito o que já se conhece.

Há muita coisa que nem precisava ser feita, como já comentamos aqui em outro tema:

“Among the recent research grants awarded by the National Cancer Institute is one for a study asking whether people who are especially responsive to good-tasting food have the most difficulty staying on a diet. Another study will assess a Web-based program that encourages families to choose more healthful foods.”

e outras que não avançam muito:

“... one project asks whether a laboratory discovery involving colon cancer also applies to breast cancer. But even if it does apply, there is no treatment yet that exploits it.”

O gasto não é pouco na pesquisa em cancer (o National Cancer Institute investiu USD 105 bilhões desde 1971 e a American Cancer Society USD 3,4 bilhões desde 1946), mas levou a pouca alteração da mortalidade nestes 40 anos.

Um fator limitante, segundo os cientistas ouvidos, é o próprio sistema de financiamento por projetos. O sistema teria se tornado um sistema de emprego, uma forma cômoda de manter o funcionamento dos laboratórios, através de pequenos financiamentos com pouca probabilidade de avançar na cura do cancer.

“These grants are not silly, but they are only likely to produce incremental progress,” said Dr. Robert C. Young, chancellor at Fox Chase Cancer Center in Philadelphia and chairman of the Board of Scientific Advisors, an independent group that makes recommendations to the cancer institute.”

O problema central é o fato que os projetos com maior chance de grande avanço representam um risco grande e o sistema é voltado para minimizar risco. “it has become lore among cancer researchers that some game-changing discoveries involved projects deemed too unlikely to succeed and were therefore denied federal grants,...”. Um exemplo é o HER-2 (que apresenta múltiplas cópias nas formas agressivas de cancer de mama) que levou ao desenvolvimento da herceptin (bloqueia HER-2). A proposta inicial foi negada pelo sistema federal. O financiamento foi feito pela Revlon, pela intervenção de paciente.

A mensagem importante, dada por Raynard S. Kington, diretor em exercício do National Institutes of Health, é que o sistema está voltado para remover as propostas muito ruins, mas que desincentiva as propostas realmente transformadoras.

Leia mais.

Trissomia do 21 e proteção contra câncer

Post de Sérgio Arruda

A trissomia do 21, mais conhecida por Síndrome de Down (SD), descrita por John L. Down em 1862. SD caracteriza-se por ter um cromossomo a mais, o 21. A SD afeta 1 a cada 600 a 1.000 nascidos vivos. A presença total ou parcial do cromossomo 21 resulta em alterações na habilidade cognitiva, mal formações congênitas e aumento de leucemias.

Diferente de indivíduos com 46 cromossomos XX ou XY, indivíduos com SD tem uma baixa frequencia de tumores sólidos, segundo relatado em artigo do Archives of Internal Medicine. Há bastante tempo pesquisadores buscam respostas para essa “proteção” que os portadores de SD possuem contra ou ‘inibidoras” de neoplasias malignas sólidas.

Em artigo publicado por Kwan-Hyuck Baek e cols na revista Nature de 20 de Maio os autores conseguiram identificar, entre os 231 genes que estão no cromossomo 21 extra, uma região denominada DSCR1, a possivel candidata para supressão de tumores.

Interessante, essa região codifica uma proteína que suprime VEGF. A presença de uma cópia de DSCR1 em camundongos “modelo animal de SD” inibiu a formação de tumores, atribuida à inibição da angiogênese. Veja o artigo completo.