Post de Claudia Brodskyn
O XII Congresso Internacional de Parasitologia aconteceu em Melbourne, Austrália, no período entre 15 a 20 de agosto de 2010. Cerca de 70% dos temas abordados durante o encontro versava sobre malária, desde a caracterização de diferentes antígenos para serem utilizados em vacinas, até esquemas terapêuticos com novas drogas menos tóxicas. Os vermes também receberam um destaque especial, onde se discutiu o controle de parasitas helmintos, técnicas de biologia molecular para o conhecimento do genoma e vacinas. (seriam importantes neste caso?). Leishmania e Trypanosomas foram temas menos discutidos, mas os simpósios apresentaram questões interessantes.
Participaram deste congresso, cerca de 2.000 pessoas, e a presença dos brasileiros foi bem evidente. Estavam presentes vários pesquisadores de instituições diferentes como CPqRR (Rodrigo Correia, Guilherme Oliveira, Ricardo Gazzinelli); Ribeirão Preto (Ângela Cruz), Unifesp (Sergio Shenckman), Unicamp (Fabio Costa), USP (Jeffrey Shaw), além de um número razoável de estudantes, sendo que alguns apresentaram seu trabalho em comunicações orais. Alguns brasileiros morando no exterior, como Norma Andrews, Lucio Freitas –Junior também estavam ali presentes. Uma das reclamações que mais se ouviu foi a concorrência entre as sessões, entre dez e doze mesas redondas aconteciam simultaneamente e neste aspecto, a organização cometeu alguns pequenos enganos, pois em alguns casos, os temas eram semelhantes e havia necessidade de se optar e nem sempre isto constituía uma tarefa muito fácil.
Os simpósios que consegui participar foram relacionados a leishmania e trypanosoma. David Sacks nos relatou novos dados com LPG de diferentes espécies de Leishmania e sua interação com o vetor, explicando que talvez a restrição à transmissão de L. major, por exemplo esteja vinculada a existência de um co-receptor no intestino dos flebótomos. Ângela Cruz realiza experimentos para obtenção de parasitas conjugados a diferentes fluorocromos, mas que não necessitem da pressão da droga para apresentação de fluorescência.
A ausência de alguns palestrantes foi bastante comum e em algumas mesas redondas, os participantes tiveram oportunidade de discutir mais os seus dados. Foi o caso da mesa coordenada por Rick Tarleton e Eric Dumonteil (Vaccines for kinetoplastida). Este último apresentou uma vacina de DNA expressando os antígenos TSA-1 e Tc24 para fins terapêuticos em infecções por T. cruzi. Utilizou o modelo murino e relatou a contribuição de células T CD4+ e CD8+, sendo que estas últimas são essenciais para o efeito da vacina. Diane McMahom-Pratt descreveu o modelo de BALB/c na infecção por L. V. panmensis e o estudo com vacinas. IL-13 é uma citocina chave para a doença crônica destes animais. Nos estudos sobre vacina, o grupo encontrou que a modulação da resposta imune inata durante o priming com a vacina de DNA resultou em proteção completa, que parece ser conseqüência de respostas TCD8+ e inibição de IL-13. Tarleton mostrou que algumas vacinas contra T. cruzi podem ser obtidas por linhagens de parasitas manipulados geneticamente e parecem proteger contra a infecção no modelo murino.
Outro simpósio bastante interessante foi o coordenado por Jennifer Blackwell, cujo titulo foi Human population genetics and host genes for parasite resistance. O tema mais discutido foi o genoma-wide scanning, onde um número bastante expressivo de amostras deve ser obtido. No caso da Leishmaniose Visceral no Brasil, no trabalho coordenado por Selma Jerônimo, um estudo conduzido em famílias de indivíduos com LV e membros da família que viviam em áreas endêmicas por mais de 2 anos, caracterizou dois fenótipos: a LV sintomática e a infecção assintomática detectada por DTH positivo na ausência de sintomas da doença. O scan genômico de 384 marcadores de microsatélites em 1254 indivíduos sugeriu a ligação entre genes que conferem DTH a regiões do cromossomo 15 e 19, enquanto em indivíduos com VL esta associação ocorreu na região do cromossomo 9. Esta mesa foi finalizada por Jennifer que nos deu um panorama do progresso da análise de genome wide screening em relação à suscetibilidade a doenças parasitárias no homem. Na área de biologia celular, houve a participação de Norma Andrews, sobre a regulação da tomada de ferro por L. amazonensis. O grupo de Norma observou que amastigotas intracelulares de L. amazonensis expressam LIT1, um transportador de ferro. O parasita mutante, sem a presença de LIT1 não replica intracelularmente nos macrofagos e não induzem formação de lesão cutânea em camundongos. O grupo também identificou um gene denominado LIR1, ferric reductase, na L. amazonensis, o quaal converte Fe3+ em Fe2+, a forma que é transportada para dentro do parasita por LIT1. Tanto LIT1 como LIR1 são altamente expressos quando os parasitas são submetidos a um ambiente pobre em ferro, como é o caso dos vacúolos parasitoforos dos macrófagos. Mary Wilson mostrou que a infecção de macrófagos por Leishmania leva a uma ativação característica de genes de ativação não-clássicos, similar ã ativação alternativa (M2). Estes estudos foram realizados por análise de microarrays. O grupo também identificou que microRNAs cuja expressão em monócitos humanos foi alterado pela infecção por Leishmania, levou a identificação de 4 distintos fenótipos: M1, M2a, M2b, e M2c.. Os resultados sugerem que estes microRNAs alterados pela infecção com leishmania incluem genes da sinalização do TGF-beta. Enfim, muitas outra mesas redondas aconteceram e destaquei somente algumas neste post.
Em 2014, teremos outro ICOPA, mas desta vez será no México! OLÉ!!!
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